Wydawałoby się, że w ten sposób wyjaśniliśmy w całości mechnizm regulujący ciśnienie osmotyczne krwi. Takie jednak mniemani byłoby cokolwiek przedwczesne. Wyobraźmy sobie bowiem, że wzros ciśnienia osmotycznego surowicy zależy nie od zwiększonego stężnia Na+, lecz od zwiększenia ilości glikozy, co następuje zawsze wypiciu mocniej osłodzonej herbaty lub zjedzeniu większej ilości słodyczy. Zgodnie z naszymi wywodami, w tych warunkach ulegałby pobudzeniu osmoreceptory, a następnie wzrastałoby wydzielanie ADH. Zwiększona resorpcja wody w nerkach pod wpływem ADH rozcieńczałaby surowicę zawierającą nadmierną ilość glikozy doprowadzając tę ostatnią do normalnego stężenia. Wszystko byłoby w porządku, gdyby nie fakt, że glikoza jest materiałem energetycznym, chciwie wychwytywanym z surowicy przez wszystkie komórki organizmu. Wskutek tego zjawiska nawet zwiększona jej ilość w surowicy szybko ulega zmniejszeniu, co przy równoczesnej zwiększonej resorpcji wody w nerkach prowadziłoby do znacznego obniżenia ciśnienia osmotycznego surowicy. Jeżeli weźmiemy pod uwagę, że poziom cukru w surowicy wzrasta u człowieka, ilekroć zje on cokolwiek, gdyż większość produktów spożywczych zawiera cukier w mniejszej lub większej ilości, to okazałoby się, że przysadka mózgowa znajdowałaby się niemal bez przerwy w stanie alarmu. Taka sytuacja z punktu widzenia ekonomicznego jest co najmniej mało prawdopodobna. Rzeczywiście, badania fizjologów wykazały, że osmoreceptory w stosunku do zwiększonego stężenia glikozy zachowują się inaczej niż w stosunku do jonów Na+. Przekonano się o tym wstrzykując do tętnicy szyjnej stężony roztwór glikozy i jednocześnie badając ilość dukowanego moczu. Wówczas nie następowało zmniejszenie produkcji i wydalania moczu, co można sobie wytłumaczyć tym, że osmoreceptory okazały się niewrażliwe na działanie hyperosmii wywołanej zwiększeniem stężenia glikozy w surowicy. Dzięki tej niewrażliwości osmoreceptorów organizm może się bronić przed nadmiarem glikozy we krwi, jak to ma miejsce w chorobie zwanej cukrzycą. W schorzeniu tym, wskutek niedoboru hormonu insuliny produkowanego przez trzustkę, glikoza nie może być zużywana przez komórki i jej stężenie we krwi znacznie wzrasta, a ponadto gromadzą się substancje, do utlenienia których konieczna jest prawidłowa przemiana glikozy. Broniąc się przed nadmiarem cukru we krwi organizm usiłuje wydalić go z moczem. Nerki jednak nie są w stanie wydalać glikozy w stężeniu większym niż 10% i dlatego przy dużej jej ilości muszą zwiększyć ilość produkowanego moczu, aby rozcieńczyć wydalany cukier. Wyrazem tego jest fakt, że nie leczeni chorzy na cukrzycę wydalają znaczne ilości moczu, a powstający wskutek tego niedobór wody uzupełniają wzmożonym pragnieniem. Niezaspokojenie tego pragnienia może doprowadzić do groźnych dla życia następstw, gdyż uniemożliwia wydalanie nadmiaru cukru. Gdyby więc wzrost stężenia glikozy we krwi uruchamiał wydzielanie ADH, który zmniejsza ilość produkowanego moczu, wydalenie cukru napotykałoby przeszkody. Jak wiemy, w rzeczywistości hyperosmia wywołana nadmiarem cukru nie powoduje wydzielania ADH i ustrój może dość łatwo usunąć ten nadmiar. Glikoza nie jest jedynym w surowicy związkiem, którego wzrost stężenia nie wywołuje reakcji receptorów. Podobnie zwiększona ilość mocznika, będącego produktem przemiany materii, nie uruchamia produkcji ADH, co zostało praktycznie wykorzystane.