Każdy niejednokrotnie mógł zaobserwować, kiedy skaleczył się w palec, że krwawienie w takich przypadkach, początkowo bardzo obfite, maleje, aż w końcu zupełnie ustaje. Tak samo krew pobrana do probówki na początku jest płynna, a po kilku minutach ulega przeobrażeniu w galaretowatą substancję — powstaje skrzep. Przez długi czas nie znajdowano wytłumaczenia tego zjawiska. Dopiero na podstawie obserwacji mikroskopowych stwierdzono, że skrzep składa się z drobnych włókienek, tworzących siatkę, w której oczkach znajdują się uwięzione erytrocyty, leukocyty oraz płytki krwi. Było to niewątpliwie wielkim odkryciem, ale chociaż wyjaśniono skład skrzepu, nie zaprzestano dalszych badań na ten temat. Skąd bierze się włóknik, nie ma go przecież we krwi krążącej w naczyniach? Oglądana pod mikroskopem kropla świeżej krwi nie wykazuje obecności nitkowatych tworów. A więc musi chyba zachodzić jakaś szczególna reakcja we krwi znajdującej się poza obrębem naczyń. Obecnie wiemy, że włóknik powstaje z fibrynogenu, białka znajdującego się w osoczu w stanie płynnym. Podczas krzepnięcia następuje przejście fibrynogenu w substancję galaretowatą, składającą się z cienkich niteczek włóknika, zwanego fibryną. Po pewnym czasie nitki włóknika kurczą się wyciskając ze skrzepu płyn, który jest osoczem pozbawionym fibrynogenu, czyli surowicą. Krzepnięcie krwi jest procesem bardzo skomplikowanym i dokładne zapoznanie Czytelnika z tym zagadnieniem przekraczałoby znacznie ramy tego rozdziału, dlatego omówimy tylko najważniejsze momenty procesu krzepnięcia jej u ssaków. Z chwilą kiedy krew znajdzie się w nienaturalnych warunkach, np. poza obrębem naczyń krwionośnych, następuje szybki rozpad krwinek płytkowych, przy czym uwalniają się z nich substancje, które przy współudziale pewnych czynników osoczowych dają związek zwany tromboplastyną osoczową. Niektórzy badacze nazywają ten związek trombokinazą. Tromboplastyną z kolei działa na znajdujący się we krwi związek zwany protrombiną, przekształcając ją w trombinę. Pod wpływem trombiny rozpuszczony w osoczu fibrynogen wypada z roztworu w postaci włóknika — tworzy się skrzep. Aby proces ten mógł zachodzić, po-j trzebna jest jeszcze obecność zjonizowanego wapnia. Jak dużą rolę odgrywa wapń w procesie krzepnięcia, można łatwo się przekonać, dodając związków wiążących ten pierwiastek do probówki zawierającej świeżo pobraną krew. W tym wypadku skrzep się nie wytworzy, nastąpi tylko po pewnym czasie opodanie krwinek na dno naczynia z oddzieleniem się od nich osocza. Wapń bierze udział we wszystkich fazach krzepnięcia krwi. Jest on konieczny do tworzenia się tromboplastyny osoczowej oraz do jej działania za pośrednictwem protrombiny na trombinę. Jony wapnia przyspieszają również działanie trombiny na fibrynogen i warunkują stabilizację skrzepu. W ostatnich latach stwierdzono, że w tkankach znajduje się związek chemiczny o własnościach tromboplastyny, dlatego też nazwano go tromboplastyną tkankową. Bierze on udział w procesie krzepnięcia w przypadkach uszkodzenia ściany naczyń czy wylewów krwi do tkanek. Przedstawiony mechanizm krzepnięcia odgrywa również ważną roi zarówno u człowieka, jak i u wszystkich ssaków. Natomiast u zwierz niższych zagadnienie to przedstawia się zupełnie inaczej. U bezkręgowców w zasadzie nie spotykamy się z tworzeniem skrzepu. Dominującą rolę odgrywa u nich zlepianie się różnych elementów komórkowych, które tworzą czop zamykający uszkodzone naczynie. Niektóre bezkręgowce bronią się przed „skrwawieniem" skurczem ścian ciała, co uniemożliwia wydostawanie się hemolimfy na zewnątrz. Prototyp układu krzepnięcia charakterystyczny dla kręgowców spotykamy już u ryb. Jednakże krew ryb, płazów, gadów i ptaków jest znacznie uboższa w osoczowe czynniki krzepnięcia niż krew ssaków. Rozważania powyższe nie odpowiadają jednak na pytanie, dlaczego cała krew nie ulega skrzepnięciu z chwilą uszkodzenia ścian naczynia krwionośnego. Przecież po zetknięciu z raną i wytwarzającym się skrzepem krwinki płytkowe ulegają rozpadowi, dochodzi do wytworzenia trombiny, która z kolei działać może na fibrynogen. Przy bliższych badaniach okazało się, że nowo powstała trombina wychwytywana jest przez skrzep. W ten sposób powstaje wokół niego „strefa graniczna" pozbawiona trombiny, a więc strefa, w której krew nie może krzepnąć. Dzięki temu proces krzepnięcia ulega zahamowaniu. W powstałym skrzepie nici włóknika ulegają skręceniu, wskutek czego następuje jego kurczenie się. Jest to zresztą dość złożony proces, w którym biorą udział enzymy wyzwolone z krwinek płytkowych. Zjawisko to ma pewne znaczenie w przybliżaniu do siebie brzegów rany. Już w pierwszej chwili powstania skrzepu rozpoczyna się łańcuchowa reakcja prowadząca do uczynnienia enzymów, które mogą rozpuszczać skrzep. W normalnych warunkach proces rozpuszczania skrzepu — iibrynoliza — prowadzi do jego zniknięcia w ciągu kilkunastu — kilkudziesięciu godzin. Powstrzymywanie procesu krzepnięcia daje się uzyskać za pomocą substancji, które powodują unieczynnienie trombiny, czyli niedopuszczenie do przeistoczenia się protrombiny w czynną trombinę. Z substancji tych największe znaczenie ma heparyna. W 1916 r. Mc Lean zaobserwował, że wyciągi z wątroby działają hamująco na proces krzepnięcia krwi. Kilka lat później badacze niemieccy Howell i Holtz wyizolowali z tego narządu heparynę. Jak się potem okazało, związek ten nie tylko znajduje się w wątrobie, występuje również w mięśniach, w płucach i ścianie jelit. Niektóre komórki tkanki łącznej, mające swoje siedlisko blisko naczyń krwionośnych, zawierają także w cytoplazmie ziarenka, które pod względem chemicznym można zaliczyć do tej samej grupy związków co heparyna. Ze, względu na umiejscowienie tych komórek w pobliżu naczyń krwionośnych wydaje się, iż wydzielina ich przekazywana jest do krwi, co oczywiście ma znaczenie w zapobieganiu tworzenia się skrzepów. Podobną rolę spełnia antytrombina, substancja także występująca w osoczu krwi. Chociaż znajduje się w minimalnych ilościach, jednakże unieczynnia trombinę w przypadku jej nagromadzenia. Działanie heparyny w żywym ustroju oraz w warunkach doświadczalnych, np. na krew pobraną znajdującą się w probówce, jest jednaj kowe — zapobiega krzepnięciu. Dzięki właściwościom przeciwskrzepowym heparyna stała się bardzo cennym lekiem, niejednokrotnie ratującym życie chorych, przede wszystkim w tych schorzeniach, której przebiegają z dużą tendencją do tworzenia skrzepów w świetle naczyń] krwionośnych. Wyobraźmy sobie, że mała skrzeplinka zaczopuje tętnica odżywiającą bardzo ważny dla życia organ, np. serce lub mózg. Obszar niedożywiony ulegnie martwicy i tylko w porę zastosowane leczenie heparyną doprowadzi do rozpuszczenia „przeszkody" i zapobiegnie dalszemu tworzeniu skrzepów, co uratuje pacjenta od niechybnej śmiercij Niektóre substancje, np. hirudyna występująca w gruczołach gardzie-j lowych łub ślinowych pijawek, mają bardzo silne działanie przeciw krzepliwe. W warunkach laboratoryjnych i klinicznych krew daje się przechoj wywać w naczyniach o ścianach pokrytych parafiną lub silikonem oraz w naczyniach sporządzonych z mas plastycznych. Ochłodzenie do +4 °C także powstrzymuje krzepnięcie na czas utrzymania niskiej temperatury. Zapobiec krzepnięciu możemy również dodając związki chemiczne nieuczynniające krwinki płytkowe lub odwapniające. Krew niektórych zwierząt np. ptaków nie krzepnie, jeśli zostanie pobrana w taki sposób, że uniknie się domieszki płynu tkankowego (brak tromboplastyny tkankowej).