Przyjrzyjmy się teraz kilku sytuacjom, z którymi dość często spotykamy się w życiu codziennym. Jeżeli wypijemy 1—2 litrów czystej wody, to wchłonie się ona szybko do naczyń krwionośnych jelit, powodując dość znaczne rozcieńczenie surowicy. Wskutek jednak wędrówki wody z naczyń do przestrzeni międzykomórkowych, stąd zaś do komórek, obniżenie stężenia, a więc i ciśnienia osmotycznego będzie raczej niewielkie, bo zaledwie o około 4%. Mimo to już po 15 minutach zauważamy wzrost ilości moczu, a po upływie 3 godzin cały nadmiar wody zostanie wydalony. Badając w tym czasie czynność nerek stwierdzimy, że ani ilość krwi przepływającej przez nie, ani też ilość ' przefiltrowanej w kłębkach surowicy nie uległy zwiększeniu. Należy więc przyjąć, że zwiększona ilość moczu spowodowana jest zmniejszeniem resorpcji wody w nerkach, a więc stanem, jaki ma miejsce przy niedoborze ADH. Zjawisko wzrostu ilości moczu w następstwie wypicia większej ilości wody nosi nazwę diurezy wodnej.. Wstrzykując badanemu ADH możemy się przekonać, że istotą jej jest zmniejszenie resorpcji wody w kanalikach zbiorczych. W tej sytuacji zamiast zwiększenia nastąpi zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Wypita w nadmiarze woda wskutek działania ADH nie może zostać usunięta z organizmu, a wtedy w płynach utrzymuje się stan niskiego ciśnienia osmotycznego, który może wywołać ciężkie objawy schorzenia zwanego zatruciem wodnym. Zatrucie wodne, o którym tu wspomniano, zostało wywołane w celach doświadczalnych, ale może się ono zdarzyć również w życiu codziennym. Pracując w wysokiej temperaturze człowiek traci znaczne ilości wody z potem, a wraz z wodą uciekają sole mineralne. Gaszenie pragnienia wodą słodką uzupełnia wprawdzie niedobór wody, ale] pogłębia się wówczas niedobór soli, który dotychczas był zamaskowany zmniejszoną objętością płynów. Dochodzi w ten sposób do znanego nam i niebezpiecznego stanu hypoosmii, który dotyczy nie tylko surowicy i płynu międzykomórkowego, ale również i płynu śródko-mórkowego. W chwili zaś, gdy stanem tym zostaną dotknięte komórki nerwowe, sytuacja staje się niebezpieczna dla życia i nawet resorpcja jonów Na+ z moczu wywołana przez hormony nadnercza może okazać się niewystarczająca do przywrócenia normalnego ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych. Odmienna sytuacja ma miejsce, gdy w organizmie znajdzie się nadmiar jonów N-, co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego surowicy i płynu międzykomórkowego. Równocześnie, jak wiemy, wskutek działania pompy sodowo-potasowej jony Na+ nie mogą wejść do wnętrza komórek, które znajdą się w środowisku hyperosmotycznym. Środowisko to odbierze komórkom wodę, powodując ich wysychanie. Zjawisko przechodzenia wody z komórek pod wpływem hyperosmii otoczenia zostało wykorzystane praktycznie do leczenia stanów, w których komórki z różnych przyczyn zawierają nadmiar wody, czyli uległy obrzękowi. Szczególnie groźny dla życia jest stan, w którym obrzękowi ulegają komórki nerwowe. Zwiększenie ciśnienia osmotycznego otocze- 'nia pozwoliłoby odessać nadmiar płynu z komórek, ale trudno takiemu choremu nie dawać nic do picia, czekając na powstanie hyperosmii, gdyż trwałoby to zbyt długo. Dlatego też w stanach tych wstrzykujemy dożylnie... mocznik. To pozornie dziwne zastosowanie mocznika ma swoje logiczne uzasadnienie w tym, co powiedzieliśmy uprzednio. Podany bowiem mocznik wywołuje hyperosmię płynów ustrojowych, co sprzyja odbieraniu wody nagromadzonej w obrzękłych komórkach. Równocześnie zaś, jak pamiętamy, hyperosmia wywołana wzrostem stężenia mocznika nie podrażnia osmoreceptorów, a więc nie pobudza wydzielania ADH i tym samym nie hamuje wydalania z moczem odessanej z komórek wody.