Omawiając budowę mikroskopową części nerwowej przysadki dowiedzieliśmy się, że głównym jej składnikiem są włókna nerwowe. Siedząc ich przebieg stwierdzono, iż zbiegają się one w powrózku, na i którym zawieszona jest przysadka, a stąd biegną do komórek nerwo- j wych tworzących zgrupowania w mózgu. Obok włókien nerwowych] w przysadce znajdujemy liczne naczynia krwionośne oraz stosunkowo nieliczne — pituicyty. Badaczom nie udało się wykazać obecności I komórek mających charakterystyczne cechy komórek gruczołowwch, i a więc takich, którym można by przypisać czynność wydzielania hormonu. Poszukując ewentualnego źródła hormonu uczeni przypomnieli sobie znany od wielu lat fakt, że w miejscu, w którym włókna jednej komórki nerwowej łączą się z włóknami lub ciałem innej komórki, wydzielane są charakterystyczne substancje — mediatory. Substancje te działają w miejscu swego powstania pośrednicząc w przenoszeniu impulsu nerwowego i niemal natychmiast po zadziałaniu zostają rozłożone przez specjalne enzymy. Wysunięto więc hipotezę, że włókna nerwowe, które w takiej obfitości znajdują się w przysadce, również wydzielają jakąś substancję. W przeciwieństwie jednak do poznanych mediatorów nie ulegałaby ona rozłożeniu na miejscu, lecz po dostaniu się do naczyń krwionośnych byłaby transportowana do macicy lub nerek. Jak się domyślamy, substancją tą byłaby oxytocyna lub ADH. Właściwymi więc komórkami wydzielniczymi byłyby komórki nerwowe wspomnianych uprzednio zgrupowań w mózgu, do których należą włókna nerwowe leżące w przysadce. Aby potwierdzić słuszność takiej hipotezy, uszkadzano włókna nerwowe biegnące w szypule łączącej przysadkę z mózgiem, zakładając, że w tych warunkach część nerwowa przysadki zostanie pozbawiona swej aktywności hormonalnej. Wyniki doświadczeń okazały się zgodne z przewidywaniami i po uszkodzeniu włókien nerwowych ilość wydalanego moczu znacznie wzrastała, a można ją było zmniejszyć podając ADH. Podobna sytuacja, polegająca na zwiększeniu ilości moczu i wzmożonym pragnieniu, ma miejsce czasem u ludzi po przebyciu zapalenia mózgu. Badania mikroskopowe przysadki i mózgu wykonywane po śmierci tych chorych wykazały wyraźne uszkodzenie włókien lub komórek nerwowych, którym przypisuje się czynność wydzielania ADH. Opisana choroba otrzymała nazwę mo-czówki prostej. Wykazaliśmy więc, że ADH jest produkowany przez komórki nerwowe i za pośrednictwem ich włókien nerwowych lub naczyń włosowatych dostaje się do przysadki, a następnie do naczyń krwionośnych. To jednak nie odpowiada na postawione na wstępie pytanie, skąd owe komórki dowiadują się o potrzebie zwiększenia produkcji hormonu. Dalsze badania pozwoliły odkryć stację nadawczą wysyłającą sygnały, co zostało przedstawione na schemacie. W ściankach naczyń tętniczych znajdujących się na szyi wykryto szczególne twory, reagujące w bliżej nie znany sposób na zmiany ciśnienia osmotycznego surowicy. Ściślej rzecz biorąc wspomniane twory reagują na wzrost ciśnienia osmotycznego, wywołany zwiększonym stężeniem jonów Na+, od których to ciśnienie w głównej mierze zależy. Twory te zostały nazwane osmoreceptorami i są połączone z centralnym układem nerwowym za pomocą włókien nerwowych biegnących w ścianach naczynia. Włókna te docierają do stacji odbiorczej, jaką są komórki nerwowe produkujące ADH. W momencie gdy w sąsiedztwie osmorecep-torów przepływa krew, w której ilość jonów Na+, a zatem i ciśnienie osmotyczne, jest wyższe niż normalnie, zostają one podrażnione i wysyłają poznaną przed chwilą drogą sygnały. Owe sygnały po uotarciu do stacji odbiorczej pobudzają wydzielanie ADH, który powoduje wzmożenie resorpcji wody w nerce, a tym samym rozcieńcza osocze, zmniejszając jego ciśnienie osmotyczne. Gdy to ostatnie powróci do wartości prawidłowej, nie pobudzane już osmoreceptory przestają wysyłać sygnały do produkcji ADH. Nasuwa się jednak pytanie, w jaki sposób ustrój zabezpiecza się przed powstaniem nadmiernego rozcieńczenia surowicy wskutek działania ADH. Badania wyjaśniły, że zmniejszone stężenie Na+ pobudza inny gruczoł dokrewny — nadnercza, które wydzielają hormon zwany aldosteronem, zwiększający resorpcję jonu sodowego w nerkach. Na miejsce resorbowanego z moczu jonu Na+ zostaje wydalony jon H+, który zawsze znajduje się w płynach ustrojowych w znacznej ilości. Na zasadzie praw osmozy resorpcja jonów Uśpionemu eterem psu wypreparowano tętnicę szyjną i następnie wstrzyknięto do niej stężony roztwór chlorku sodu. Mierząc w ty czasie ilość produkowanego moczu stwierdzono, że po upływie kilk minut od wstrzyknięcia roztworu produkcja moczu znacznie się zmniejszyła. Wynika z tego, że stężony, a więc o znacznym ciśnieniu osmotycznym roztwór podrażnił osmoreceptory, które wysłały impu zwiększający produkcję ADH.